ناتوانی در ذخیره‌ی ایمن چربیها و افزایش خطر دیابت و بیماری قلبی
14 نوامبر 2016- یک مطالعه‌ی ژنتیکی در مقیاس بزرگ شواهد محکمی را ارائه داده است که نشان می‌دهد ایجاد مقاومت به انسولین- یک عامل خطر برای دیابت نوع 2 و حملات قلبی و یکی ازعواقب اصلی و نامطلوب چاقی- نتیجه ی عدم توانایی بدن در ذخیره‌ی چربی اضافه بصورت ایمن است.
پرخوری و عدم فعالیت بدنی در سراسر جهان منجر به افزایش میزان چاقی و همه‌گیری جهانی بیماریهایی نظیر بیماری قلبی، سکته و دیابت نوع 2 شده است، یک فرایند کلیدی در توسعه‌ی این بیماریها، مقاومت پیشرونده‌ی بدن به عملکرد انسولین است (هورمونی که مقدار قند خون را کنترل می کند).
هنگامیکه بدن به انسولین مقاوم می‌شود، مقدار قند و چربی خون بالا می‌رود، که سبب افزایش خطر ابتلا به دیابت و بیماری قلبی می‌گردد، با این حال هنوز در بسیاری از موارد روشن نیست که چگونه مقاومت به انسولین ایجاد می‌شود و چرا برخی افراد بویژه هنگامیکه دچار اضافه وزن می‌گردند به انسولین مقاوم می‌شوند و برخی نمی‌شوند.
یک تیم بین المللی توسط محققان دانشگاه کمبریج با مطالعه‌ی بیش از دو میلیون واریته‌ی ژنتیکی در تقریباً 200 هزار نفر به بررسی ارتباط ژنتیک با مقاومت به انسولین پرداخت.
در مقاله‌ای که در مجله‌ی Nature Geneticsمنتشر گردید، دانشمندان اعلام کردند که 53 ناحیه از ژنوم با مقاومت به انسولین و افزایش خطر ابتلا به دیابت و بیماری قلبی ارتباط دارد، پیش از این تنها ارتباط 10 ناحیه از این نواحی با مقاومت به انسولین کشف شده بود. محققان سپس یک مطالعه‌ی پیگیری بر روی بیش از 12 هزار شرکت کننده در مطالعات فنلاند و مطالعات EPIC-Norfolkترتیب دادند، در این مطالعات محل ذخیره‌ی چربی در بدن افراد شرکت کننده با اسکن بدنی مشخص شد. محققان دریافتند که داشتن تعداد بیشتری از این 53 تغییر ژنتیکی مرتبط با مقاومت به انسولین با کاهش ذخیره‌ی چربی در زیر پوست بویژه در نیمه‌ی پایینی بدن ارتباط دارد.
دانشمندان همچنین دریافتند که بین داشتن تعداد بیشتری از این 53 واریته‌ی خطر ژنتیکی با یک شکل شدید از مقاومت به انسولین که مشخصه‌ی آن فقدان بافت چربی در بازوها و پاها می باشد و به نام "لیپودستروفی جزئی فامیلی نوع 1" شناخته می‌شود، ارتباطی وجود دارد. بیماران مبتلا به لیپودستروفی قادر به تولید مقادیر کافی بافت چربی پس از دریافت مقادیر زیادی انرژی بر اثر پرخوری(بیش از مقدار مورد نیازشان) نیستند و غالباً به همین دلیل به دیابت و بیماری قلبی مبتلا می‌شوند.
در آزمایشات پایشی بر روی سلولهای موشهای آزمایشگاهی، محققان همچنین نشان دادند که نتیجه‌ی سرکوب چندین ژن شناسایی شده(شامل CCDC92, DNAH10و L3MBTL3) منجر به عدم تولید سلولهای چربی بالغ می‌شود.
دکتر Lottaاز بخش ایمونولوژی شورای تحقیقات پزشکی (MRC) در دانشگاه کمبریج می گوید: مطالعه‌ی ما شواهد قانع کننده‌ای را ارائه داده است که بیانگر ارتباط عدم توانایی بدن در ذخیره‌ی چربی زیرپوستی در نیمه ی پایینی و افزایش خطر ابتلا به بیماریهایی نظیر دیابت و بیماری قلبی می باشد، نتایج مطالعه‌ی ما نقش بیولوژیکی مهم بافت چربی محیطی را به عنوان محل ذخیره‌ی انرژی اضافه حاصل از پرخوری یا عدم فعالیت بدنی، برجسته تر نمود.
پرفسور Sir Stephen O'Rahilly گفت: مدت‌های مدیدی در مورد مشکلات مرتبط با ذخیره‌ی چربی که ممکن است منجر به ذخیره ی چربیها در سایر ارگانهای بدن نظیر کبد، پانکراس و ماهیچه‌ها شود( که نهایتاً منجر به مقاومت به انسولین و دیابت می‌شود)، مشکوک بودیم اما شواهدی که در اختیار داشتیم اکثراً از مطالعات بر روی اشکال نادر لیپودیستروفی بدست آمده بود، مطالعه‌ی ما نشان داد که این فرایند‌ها در جمعیت عمومی نیز اتفاق می افتند.
پرخوری وعدم فعالیت فیزیکی منجر به تولید انرژی اضافه در بدن می شود که باید بصورت چربی ذخیره شود. مطالعه ی اخیر نشان داد در میان افرادی که به میزان مشابهی غذا می‌خورند و فعالیت بدنی مشابهی دارند، افرادیکه مقادیر کمتری چربی را در بافت‌های محیطی خود مانند پاها ذخیره می‌کنند، در معرض خطر بالاتری برای ابتلا به مقاومت به انسولین، دیابت و بیماریهای قلبی نسبت به دیگران هستند.
پرفسور Warehamمی‌گوید: افرادی که حامل این واریته‌های خطر ژنتیکی هستند چربی اضافه را بطور ناایمنی در مکانهایی که برای تجمع چربی اختصاص نیافته اند، ذخیره می‌کنند، کلید جلوگیری از عوارض نامطلوب این تجمع چربی، حفظ تعادل در دریافت و مصرف انرژی است، از یک سو، این افراد باید میزان دریافت کالری روزانه خود را کاهش دهند و از سوی دیگر میزان مصرف انرژی خود را از طریق انجام فعالیت بدنی به حداکثر برسانند.
این یافته‌های جدید می‌تواند به بهبود روشهای پیشگیری و درمان مقاومت به انسولین و عوارض آن کمک کند. محققان در حال حاضر با همکاری سایر دانشمندان و شرکای تجاری خود در تلاشند تا داروهایی برای کاهش خطر دیابت و حمله‌ی قلبی برای هدف قرار دادن مسیرهای شناسایی شده بیابند.
منبع و سایت خبر:
Nature Genetics, 2016; DOI: 10.1038/ng.3714
www.sciencedaily.com/releases/2016/11/161114143532.htm